Хронический констриктивный перикардит

Перикардит хронический констриктивный развивается после перенесенного острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита в результате облитерации перикарда с образованием грануляционной ткани. Последняя медленно превращается в прочный фиброзный рубец, стягивающий сердце, который ограничивает его движение и мешает наполнению желудочков. Фиброзная ткань плотная и эластичная. Позже, как правило, присоединяется кальциноз перикарда. Развивается диастолическая дисфункция миокарда. Приток крови к сердцу затрудняется, ухудшается адекватное наполнение желудочков с падением сердечного выброса. Одновременно повышается системное венозное давление.      Ранее диагностировали констриктивный перикардит преимущественно туберкульозной этиологии. Другие причины - гнойная инфекция, гемоперикард, травма, операции на сердце, лучевая терапия, системная брюшная волчанка. В последние десятилетия все чаще диагностируют констриктивный перикардит после вирусного или идиопатического острого воспаления перикарда. Не исключается бессимптомное течение острого перикардита. Клиника хронического констриктивного перикардита напоминает клинику хронической прогрессирующей патологии: слабость, быстрая утомляемость, похудание, атрофия скелетных мышц, потеря аппетита. Одышка не относится к характерным симптомам, поскольку застой в легких встречается редко, хотя иногда отмечается при физической нагрузке. Позже в клинической картине доминирует хроническая правожелудочковая недостаточность: набухание и расширение шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля), гепатомегалия с нарушением функций печени, асцит без выраженных периферических отеков. У части больных диагностируют спленомегалию, нефротический синдром, гастроэнтеропатию с гипоальбуминемией вследствие нарушения дренажа лимфы из тонкой кишки. Аналогичные изменения бывают при циррозе печени, что требует проведения вспомогательных исследований. Как правило, границы сердечной тупости не увеличены, верхушечный толчок пальпируется или ослаблен, тоны сердца ослаблены. У части больных выслушивается III ранний (перикардиальный) тон сердца («ритм галопа»). Возникает артериальная гипотензия, синусовая тахикардия, у 30% лиц диагностируют парадоксальный пульс.      При рентгенологическом исследовании находят изменение силуэта сердца в результате сращений листков перикарда и уменьшения амплитуды пульсации, кальциноз перикарда. На ЭКГ - низкий вольтаж комплекса QRS, инверсия зубца Т, «P-mitrale», мерцание предсердий. Отложения солей кальция и утолщение перикарда с нарушением диастолы сердца диагностируют при помощи эхокардиографии у больных с длительным течением болезни. В неясных случаях проводят катетеризацию сердца. АД в правом предсердии выше 15 мм рт. ст. и равно давлению заклинивания в легочной артерии. Сердечный выброс снижен, но сердечный индекс остается нормальным за счет синусовой тахикардии.      Дифференциальный диагноз проводят с хроническим легочным сердцем, рестриктивной кардиомиопатией, нефротическим синдромом, синдромом верхней полой вены, миксомой предсердий. При хроническом легочном сердце большое диагностическое значение имеет хронический обструктивный синдром (кашель, одышка, мокрота, рентгенологические изменения). Рестриктивную кардиомиопатию при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе диагностируют на основе увеличения границ сердца, усиленного верхушечного толчка, ортопноэ с недостаточностью левого желудочка. Значительную гипертрофию стенок полостей сердца, межжелудочковой перегородки, миксому предсердий обнаруживают при эхокардиографии. Помогает в диагностике катетеризация полостей сердца. Нормальные результаты биопсии эндомиокарда свойственные перикардиту. Достоверный диагноз констриктивного перикардита устанавливают после хирургического вмешательства.      Больным с легким течением констриктивного перикардита показано консервативное лечение. Рекомендуется долгосрочная терапия диуретиками в различных комбинациях. При мерцательной аритмии - дигоксин. Диета с ограничением поваренной соли и жидкости. При туберкулезном перикардите с наличием выпота применяют противотуберкулезную терапию, чтобы предупредить формирование фиброзного рубца. Медикаментозную терапию продолжают и после оперативного лечения. Ухудшение течения болезни с нарастанием правожелудочковой недостаточности требует проведения перикардэктомии.      Поскольку патогенез констриктивного перикардита имеет механический характер, то единственным методом радикального лечения может быть только резекция патологически измененного перикарда. Полная сердечная декортикация приводит к улучшению деятельности сердца и регрессу симптомов сердечной недостаточности. После перикардэктомии в 90% случаев наступает клиническое улучшение, в 50% - выздоровление, послеоперационная летальность - 10%.      Послеоперационный риск возрастает при тяжелом течении болезни, втягивании в патологический процесс миокарда, неэффективности диуретиков. В этой связи оперативное вмешательство целесообразно проводить на ранней стадии болезни. При наличии у больного мерцания предсердий сердечные гликозиды показаны до и после перикардэктомииПерикардит хронический констриктивный развивается после перенесенного острого фибринозного или серозно-фибринозного перикардита в результате облитерации перикарда с образованием грануляционной ткани.

Последняя медленно превращается в прочный фиброзный рубец, стягивающий сердце, который ограничивает его движение и мешает наполнению желудочков. Фиброзная ткань плотная и эластичная. Позже, как правило, присоединяется кальциноз перикарда. Развивается диастолическая дисфункция миокарда. Приток крови к сердцу затрудняется, ухудшается адекватное наполнение желудочков с падением сердечного выброса. Одновременно повышается системное венозное давление.

Причины и симптомы

Ранее диагностировали констриктивный перикардит преимущественно туберкульозной этиологии.

Другие причины — гнойная инфекция, гемоперикард, травма, операции на сердце, лучевая терапия, системная брюшная волчанка.

В последние десятилетия все чаще диагностируют констриктивный перикардит после вирусного или идиопатического острого воспаления перикарда. Не исключается бессимптомное течение острого перикардита. Клиника хронического констриктивного перикардита напоминает клинику хронической прогрессирующей патологии: слабость, быстрая утомляемость, похудение, атрофия скелетных мышц, потеря аппетита. Одышка не относится к характерным симптомам, поскольку застой в легких встречается редко, хотя иногда отмечается при физической нагрузке.

Позже в клинической картине доминирует хроническая правожелудочковая недостаточность: набухание и расширение шейных вен на вдохе (симптом Куссмауля), гепатомегалия с нарушением функций печени, асцит без выраженных периферических отеков. У части больных диагностируют спленомегалию, нефротический синдром, гастроэнтеропатию с гипоальбуминемией вследствие нарушения дренажа лимфы из тонкой кишки. Аналогичные изменения бывают при циррозе печени, что требует проведения вспомогательных исследований. Как правило, границы сердечной тупости не увеличены, верхушечный толчок пальпируется или ослаблен, тоны сердца ослаблены. У части больных выслушивается III ранний (перикардиальный) тон сердца («ритм галопа»). Возникает артериальная гипотензия, синусовая тахикардия, у 30% лиц диагностируют парадоксальный пульс.

При рентгенологическом исследовании находят изменение силуэта сердца в результате сращений листков перикарда и уменьшения амплитуды пульсации, кальциноз перикарда. На ЭКГ — низкий вольтаж комплекса QRS, инверсия зубца Т, «P-mitrale», мерцание предсердий. Отложения солей кальция и утолщение перикарда с нарушением диастолы сердца диагностируют при помощи эхокардиографии у больных с длительным течением болезни. В неясных случаях проводят катетеризацию сердца. АД в правом предсердии выше 15 мм рт. ст. и равно давлению заклинивания в легочной артерии. Сердечный выброс снижен, но сердечный индекс остается нормальным за счет синусовой тахикардии.

Дифференциальный диагноз проводят с хроническим легочным сердцем, рестриктивной кардиомиопатией, нефротическим синдромом, синдромом верхней полой вены, миксомой предсердий. При хроническом легочном сердце большое диагностическое значение имеет хронический обструктивный синдром (кашель, одышка, мокрота, рентгенологические изменения). Рестриктивную кардиомиопатию при саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе диагностируют на основе увеличения границ сердца, усиленного верхушечного толчка, ортопноэ с недостаточностью левого желудочка. Значительную гипертрофию стенок полостей сердца, межжелудочковой перегородки, миксому предсердий обнаруживают при эхокардиографии. Помогает в диагностике катетеризация полостей сердца. Нормальные результаты биопсии эндомиокарда свойственные перикардиту. Достоверный диагноз констриктивного перикардита устанавливают после хирургического вмешательства.

Лечение

Больным с легким течением констриктивного перикардита показано консервативное лечение. Рекомендуется долгосрочная терапия диуретиками в различных комбинациях. При мерцательной аритмии — дигоксин. Диета с ограничением поваренной соли и жидкости. При туберкулезном перикардите с наличием выпота применяют противотуберкулезную терапию, чтобы предупредить формирование фиброзного рубца. Медикаментозную терапию продолжают и после оперативного лечения. Ухудшение течения болезни с нарастанием правожелудочковой недостаточности требует проведения перикардэктомии.

Поскольку патогенез констриктивного перикардита имеет механический характер, то единственным методом радикального лечения может быть только резекция патологически измененного перикарда. Полная сердечная декортикация приводит к улучшению деятельности сердца и регрессу симптомов сердечной недостаточности. После перикардэктомии в 90% случаев наступает клиническое улучшение, в 50% — выздоровление, послеоперационная летальность — 10%.

Послеоперационный риск возрастает при тяжелом течении болезни, втягивании в патологический процесс миокарда, неэффективности диуретиков. В этой связи оперативное вмешательство целесообразно проводить на ранней стадии болезни. При наличии у больного мерцания предсердий сердечные гликозиды показаны до и после перикардэктомии.

Добавить комментарий